Mecanismos de implantación de la hipertrofia y de la apoptosis en el cardiomiocito; progresión hacia la remodelación

Resumen

Los cambios morfológicos observados en el tejido muscular en enfermedades cardíacas, son resultado del efecto de prendido - apagado de una serie de vías reguladoras. Este mecanismo se encuentra controlado tanto por agentes físicos como tróficos cuya función la ejercen al estimular la maquinaria bioquímica del cardiomiocito ya sea directa o indirectamente. Estos agentes van a ser causantes de la implantación y desarrollo de la hipertrofia, apoptosis y/o necrosis celular y, por medio de estos fenómenos, van a permitir que se establezca un estado de remodelación tisular comprometiendo la función de bomba del corazón. En estadíos iniciales, la hipertrofia de los miocitos puede permitir una compensación parcial de la disminución de la contractibilidad pero, si se mantiene el estímulo agresor el daño progresará y finalmente sobrevendrá la insuficiencia cardíaca a medida que el remodelamiento progrese por la pérdida de miocitos.